Biohacking pentru o sănătate mai bună

Oamenii au fost întotdeauna fascinați de nemurire. În timp ce marile câștiguri în îngrijirea medicală au permis prelungirea duratei de viata, acest lucru a venit adesea cu prețul coexistenței cu boli cronice asociat cu îmbătrânire, cum ar fi bolile cardiovasculare, cancerul, diabetul zaharat de tip 2 (T2DM), hipertensiunea arterială și demența precum Alzheimer și boala Parkinson.

Adevăratul „scop al jocului” este de a avea o durată lungă de sănătate cu neglijabilă senescență. Aceasta înseamnă absența îmbătrânirea biologică, cum ar fi reducerea declinului funcțional al organelor și a fitness-ului întregului corp, întârzierea pierderii capacităților de reproducere și amânarea riscului de deces odată cu progresia în vârstă. Ceea ce ne dorim cu adevărat este să extindem tinerețea, nu îmbătrânirea. Pentru a realiza acest lucru, putem începe să împingem plicul privind creșterea duratei de viață sănătoase. 

Îmbătrânire de la nivel celular este determinată de rata de deteriorare celulară versus rata de reparare. Acumularea daunelor asociate îmbătrânirii se manifestă prin faptul că celulele nu se mai „comportă corect” ca parte a unui colectiv care alcătuiește țesuturile unui organ, cum ar fi celulele canceroase.

La indivizii sănătoși, acumularea daunelor este gestionată prin apoptoză, care este moartea controlată a celulelor și întreținerea celulară rafinată, inclusiv autofagie și mitofagie; „mâncarea, descompunerea și reciclarea” componentelor (organele) interioare (intracelulare) deteriorate ale celulelor. Glucoza nutritivă și hormonul insulina guvernează controlul calității celulare. Menajul intracelular permite eliminarea celulelor ineficiente și toxice din turmă. În timp, capacitatea celulei de a declanșa apoptoza devine afectată, permițând disfuncției treptate să se strecoare sub radar. De-a lungul timpului, acumulare a acestor celule disfuncționale într-un organ promovează dezvoltarea bolii. 

Oamenii sunt organisme multicelulare în care celulele noastre sănătoase funcționează colectiv. Pentru a avea un lung sănătos durata de viață, celulele noastre nu numai că trebuie să trăiască mai mult, dar trebuie și să funcționeze corect. Celulele canceroase sunt de lungă durată și sunt capabile de replicare nelimitată; cu toate acestea, ei se sustrage apoptozei și devin egoist primordial, regresând înapoi la comportamentul organismului unicelular. Scopul nostru este să menținem funcția optimă a organelor, asigurându-ne o lungă perioadă de timp sănătate cu senescență neglijabilă și poate cu un strop de nemurire. 

mitocondriile sunt intracelulare organite; aceste organite sunt protobacterii simbiotice rămășițe, care provin din proteobacterii care au ajuns să trăiască într-o celulă gazdă derivată din arhee, care a fost cel mai apropiat. înrudit cu Asgard archaea (un grup recent identificat de organisme antice unicelulare). Mai simplu spus, o bacterie antică unicelulară străină a ajuns să trăiască în interiorul celulelor care au evoluat în cele din urmă în noi. Proteobacteria asgardiană endocitată a evoluat în mitocondrii; printr-un proces numit endosimbioză cei doi au devenit interdependenți. Acum ei ne susțin și noi îi susținem. Celulele noastre, cu mitocondrii și alte organite în ele, sunt numite celule „eucariote”. 

Mitocondriile au propriul lor genom; ADN circular policistronic, în timp ce membranele matricei lor interioare sunt bogate în fosfolipide cardiolipină. Ambele caracteristici sunt comune bacteriilor și nu ADN-ului nuclear eucariot și altor organite ale animalelor multicelulare, altele decât cele care digeră mitocondriile. Mitocondriile produc cea mai mare parte a vieții noastre energie acționând în același timp și ca sursă de distrugere pentru majoritatea celulelor noastre. Acest lucru se întâmplă din cauza utilizării oxigenului pentru a descompune nutrienții, pentru a capta energia și a o stoca în molecula purtătoare de energie ATP. Nevoia și utilizarea lor (și așa și a noastră) de oxigen este atât dătătoare de viață, cât și corozivă; oxidarea completă a glucozei produce mai multe daune oxidative decât acizii grași oxidanți și, în acest proces, produce exces. superoxid, o formă de oxigen cu un electron adăugat care este numit radical liber.

De asemenea, produc mitocondriile peroxid de hidrogen, același lucru care se găsește în curățătorul de scurgere de uz casnic, deși la o concentrație mult mai mică. Nivelurile crescute cronice de grad scăzut de specii reactive de oxigen (ROS) dăunează celulelor noastre. Realizarea echilibrului între „arderea” glucozei sau acizilor grași care necesită oxigen pentru a furniza energie organismului nostru (bine) și producerea de substanțe corozive (răi), este hormesis, cum ar fi „Zona Goldilocks”. Toxicitatea ROS este un jucător cheie în îmbătrânire, așa cum o va face prea mult scade durata de sanatate și durata de viață. 

Majoritatea ROS din celule este produs prin mitocondrii. Este necesară o anumită sumă pentru sănătate, în timp ce excesul provoacă daune; din nou, acest lucru necesită echilibru sau hormesis. ROS sunt, de asemenea, mitocondriale-semnalizare molecule, comunicarea la nucleu şi modificarea genă expresie. Aceasta ridică întrebarea; ceea ce conduce comportamentul celular, gene în nucleu, sau semnale mitocondriale? Dreapta sumă de SRO determină producerea de noi mitocondrii mai sănătoase, crește SRO excesiv prejudiciu peste repara, acumulând mitocondrii toxice. Celule canceroase au în mod constant mitocondrii deteriorate; același lucru se găsește și în bolile cardiovasculare, Alzheimer și boala Parkinson și multe dintre bolile pe care tocmai le-am acceptat ca parte a îmbătrânirii.

După cum am menționat mai sus, putem produce energie din grăsimi sau din glucoză (un zahăr) prin mitocondriile noastre cooperante. Cantitatea de expunere la glucoză (predominant din surse alimentare și, de asemenea, produsă și secretată în fluxul sanguin de către ficat) este esențială în atingerea acestui echilibru între mitocondriile care ne ajută sau ne dăunează. Insulina este produsă ca răspuns la aportul de carbohidrați (zaharuri precum glucoza, amidonul și zaharoza), crescând absorbția (și utilizarea) glucozei de către celulele și mitocondriile noastre și reducând arderea grăsimilor (beta-oxidarea și cetoza ulterioară).

Pentru a simplifica, folosim în mare parte fie glucoză din carbohidrați pentru a produce energie cu mitocondriile noastre, fie acizi grași din alimente sau celulele noastre adipoase, fie cetone din descompunerea grăsimilor, pentru a produce energie printr-o cale metabolică alternativă, numită cetoză.

Restricție de calorii (restricție de carbohidrați) în drojdie de bere, viermi nematozi și șoareci la primate crește durata de viata cu sănătate prin inducerea cetozei. Face ca insulina să devină suficient de scăzută pentru a permite cetogeneza (un produs din beta-oxidare, arderea grăsimilor). Arderea grăsimilor reglată în sus are ca rezultat producerea de molecule numite corpi cetonici, în principal de către ficat (sinteză endogenă).

Unul dintre acești corpi cetonici este beta-hidroxibutiratul (BHB), derivat din acizi grași care provin fie din celulele noastre adipoase, fie dintr-o masă. Cetona BHB este o moleculă de combustibil și de semnalizare, care provoacă mitocondriile si nuclee să se adapteze la modificările metabolice. Dietele care imita postul, cum ar fi hrănirea limitată în timp și dietele foarte sărace în carbohidrați/grăsimi sănătoase (cunoscute și sub numele de diete cetogenice) induc, de asemenea, cetoza fără efortul conștient al restricție calorie. 

Aceste diete bogate în grăsimi sănătoase (cum ar fi grăsimile animale) și sărace în zaharuri/carbohidrați amidonați duc la scăderea insulinei și a glucozei și creșterea cetonelor (BHB) în fluxul sanguin. De-a lungul timpului, aceasta induce mașinăria intracelulară schimbari, schimbând metabolismul organismului pentru a se alimenta în principal cu grăsimi și cetone în loc de zahăr (glucoză). Cetoza crește activitatea intracelulară de menaj, permițând celulelor să elimine și să înlocuiască organelele deteriorate. De asemenea, permite mai mult timp pentru verificarea ADN-ului de către proteinele de întreținere a ADN-ului care sunt capabile să prevină propagarea erorilor de duplicare a ADN-ului în celulele fiice, astfel reducerea cancerului și dezvoltarea altor boli legate de vârstă. S-a demonstrat că cetoza are un indiciu de elixir pentru a sănătoasă daca nu viata mai lunga. 

În schimb, dietele bogate în carbohidrați, care furnizează glucoză prin carbohidrați cu amidon, cum ar fi pâinea, pastele, orezul, porumbul și zaharoza care se găsesc în zahărul din trestie, siropul de porumb bogat în fructoză, zahărul de cocos, fructele și mierea, toate stimulează secreția de insulină. Hiperinsulinemia prelungită crește riscul de dezvoltare a bolii Alzheimer, afecțiunilor maligne, bolilor cardiovasculare, și T2DM. În timp ce insulina este esențială pentru viață, excesul de insulină (datorită acestor diete bogate în carbohidrați) duce la hiperinsulinemie, care este implicată în bolile cronice și îmbătrânirea. Scăderea cererii de insulină crește durata de sănătate și durata de viață. De asemenea, insulina face ca celulele să se replice mai repede, reducând pauzele de verificare Calitatea copiei ADN, spunând celulelor că hrana este abundentă și, prin urmare, „nu este nevoie să păstrați o navă strânsă”. 

Insulină este hormonul îmbătrânirii și un model alimentar care declanșează în mod regulat prea multă secreție de insulină previne capacitatea noastră de a produce cetone, inclusiv BHB. Insulina suprimă cetogeneza (producția de cetone), privându-ne de BHB anti-îmbătrânire. Producția endogenă de bhb, un antioxidant puternic care neutralizează direct radicalii liberi și ROS, s-a arătat că îmbunătăţi si împiedica boli cronice asociate stărilor de îmbătrânire. Deci, putem controla o mare parte din îmbătrânirea noastră prin alegerile noastre alimentare. cetone precum BHB sunt produse atunci când nu suprastimulam secreția și necesarul de insulină prin alegerile noastre alimentare. 

Deseori ni se recomandă să mâncăm pentru a ne menține energia și sănătatea. Cu toate acestea, poate un pic mai puțin duce la un pic mai mult în ceea ce privește durata de sănătate și durata de viață, și în loc de restricție calorie, putem bio-hack fie mâncând cât vrem o dată pe zi, fie mâncând alimente care nu stimulează insulină. Făcându-le pe ambele, efectele acestora le vor spori și mai mult. Rezultatele sunt aceleași cu postul și restricția calorică, mai puțină insulină și mai multe cetone, transformându-se, la rândul său, în celule mai sănătoase, un tu sănătos și o șansă de a-ți realiza potențialul maxim de durată de viață.

Link pentru a dona pentru a sprijini cercetările Isabellei D. Cooper în biologia îmbătrânirii, bolile legate de vârstă și longevitatea la Universitatea din Westminster, Marea Britanie. Acesta este unul dintre puținele grupuri de cercetare academică în domeniul dietei și metabolismului fără sponsorizare a industriei alimentare. Sută la sută din fondurile donației sunt direcționate către cercetarea activă în laborator, cu zero fonduri pierdute din cauza costurilor administrative.